1982年，澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦的一项发现为他们获得了2005年的诺贝尔生理学或医学奖。这一发现就是唯一能在人类胃部强酸环境中生存并繁衍的微生物——幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，HP）。

今天，就让我们一起揭开这位居住在胃里的神秘“房客”的面纱。

“胃部钉子户”：

它为何能在强酸中生存

胃就像一台24小时不停运转的“酸性搅拌机”，pH值可达1.5-3.5，这样的环境足以腐蚀大多数生物。但幽门螺旋杆菌却拥有一套惊人的“生存秘籍”。

“尿素酶”护盾

它能产生大量的尿素酶，将胃里的尿素分解成氨和二氧化碳。氨是碱性物质，能在菌体周围形成一个“中性微环境”，就如同穿上了一件抗酸的“隐形盔甲”，有效中和了来袭的胃酸。

螺旋造型与鞭毛动力

它的螺旋形身体就像一颗螺丝钉，加上尾部灵活的鞭毛，使其能够像钻头一样穿透胃黏膜表面的黏液层，牢牢地“钉”在胃壁上皮细胞上，躲避食物和胃酸的直接冲刷。

“黏附素”挂钩

它分泌的黏附素，如同无数个小钩子，紧紧钩住胃壁细胞，避免因胃的蠕动而排空。

正是凭借这套组合策略，幽门螺旋杆菌成功地在我们的胃里“安家落户”，成为了名副其实的“胃部钉子户”。

“破坏者”的危害：

从胃炎到胃癌的“多米诺骨牌”

当幽门螺旋杆菌“定居”后，并不会总保持沉默。它的活动会引发一系列连锁反应，就像推倒一副多米诺骨牌。

第一张牌：慢性胃炎

这是最直接的后果。细菌的代谢产物、它分泌的毒素（如VacA毒素）以及机体免疫系统对它的攻击，都会不可避免地损伤胃黏膜，导致慢性炎症。几乎所有幽门螺旋杆菌感染者都存在组织学上的胃炎。

第二张牌：消化性溃疡

如果炎症持续存在，胃黏膜的防御屏障就会削弱。同时，幽门螺旋杆菌会干扰胃酸分泌的正常调节，可能导致胃酸过多。在“攻击因子”（胃酸、幽门螺旋杆菌）增强和“防御因子”（胃黏膜屏障）减弱的双重打击下，胃壁或十二指肠壁就会被“腐蚀”出现溃疡，也就是我们常说的胃溃疡和十二指肠溃疡。根除幽门螺旋杆菌是治愈大部分消化性溃疡的关键。

第三张牌：胃黏膜萎缩与肠化生

长期、严重的慢性炎症可能使胃黏膜腺体逐渐减少、消失，就如同一块肥沃的土地变得贫瘠，这就是“萎缩性胃炎”。在此基础上，胃黏膜细胞还可能被类似肠道细胞的形态所替代，即“肠化生”。萎缩和肠化生被认为是胃癌的癌前病变。

第四张牌：胃癌

这是最严重的一张牌。世界卫生组织已将幽门螺旋杆菌列为I类致癌物（明确对人类有致癌作用的物质）。虽然并非所有感染者都会发展成胃癌（还与遗传、饮食、环境等多种因素有关），但它无疑是最重要的风险因素之一。根除幽门螺旋杆菌可以有效降低胃癌发生的风险。

此外，它还与缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜等胃外疾病有一定关联。

防治攻略：

如何请走这位“不速之客”

1

诊断：如何发现

目前，检测手段成熟且多样。

非侵入性方法：

碳13或碳14呼气试验：这是诊断现症感染的“金标准”。患者服用含有标记碳的尿素药剂后，如果胃里有幽门螺旋杆菌，它分解尿素产生的二氧化碳就会带有标记，通过吹气检测即可判断。该方法准确、便捷，常用于复查。

粪便抗原检测：检测粪便中是否存在幽门螺旋杆菌的抗原，准确性高，尤其适用于儿童。

血清抗体检测：只能说明曾经感染过，无法区分是现症感染还是既往感染，主要用于流行病学调查。

侵入性方法（通过胃镜）

快速尿素酶试验：取一小块胃黏膜组织放入试剂中，通过颜色变化快速判断。

组织学检查：在显微镜下直接观察胃黏膜中是否有细菌。

细菌培养：主要用于药敏试验，指导用药。

2

治疗：根除方案（“杀菌”）

重要提示：务必在消化专科医生指导下用药！不可自行购药，以免选药不当、剂量不准导致治疗失败和细菌耐药。服药期间要严格遵医嘱，按时按量，不可随意停药。

根除幽门螺旋杆菌需要服用药物，通常采用“四联疗法”或“二联疗法”。即四种药物或两种药物联合服用，疗程一般为10 - 14天。

3

预防：守住“病从口入”关

幽门螺旋杆菌主要通过“口—口”传播和“粪—口”传播。预防是关键：

• 提倡分餐制或使用公筷公勺：这是阻断传播最有效的方式之一。

• 注意食品卫生：不喝生水，不吃生食，水果蔬菜要洗净。

• 养成良好的卫生习惯：饭前便后彻底洗手。

• 避免口对口喂食：特别是家长不要用嘴咀嚼食物后喂给孩子。

• 餐具定期消毒：尤其是家庭成员中已有感染者。

幽门螺旋杆菌普遍存在，感染了也无需过度恐慌，但也不能掉以轻心。我们应该积极了解其危害，通过科学检测明确是否感染，若需治疗则严格遵循医嘱完成根除方案，并在日常生活中积极预防。

守护胃健康，就是守护我们全身营养供给的“发动机”。管理好这位胃里的“破坏者”，是我们为自己健康做出的一项明智投资。

来源：2025年《四川保健》第四期 健康四川官微